Принципиально различают две формы эндометриоза: наружняя и внутренняя. Внутренняя развивается внутри матки и ещё называется аденомиозом.
Мы больше будем говорить о наружной форме, так как именно она уже в начале заболевания является источником серьёзных проблем и служит мишенью для хирургии.
Вы наверное знаете, что существует много теорий развития эндометриоза. Для наших целей нам будет достаточно двух: так называемой имплантационной и метапластической. Обе эти теории не противоречат здравому смыслу и действительно многое объясняют.
Развитие заболевания связано с обнаружением за пределами полости матки клеток слизистой оболочки этого органа, клеток эндометрия эндометрия. Отсюда и его название – эндометриоз.
Следуя имплантационной теории, возникновение эндометриоза связано с перемещением жизнеспособных клеток эндометрия из полости матки в брюшную полость. Происходит это посредствам обратного менструального рефлюкса, то есть частичного заброса менструальной крови по маточным трубам. Именно в небольших порциях крови находятся жизнеспособные клетки эндометрия. Их прикрепление называется имплантацией. Клетки эндометрия могут формировать импланты не только на стенках таза, вызывая типичные формы эндометриоза, но и на кишечнике, мочевом пузыре и даже диафрагме.
Отсюда разнообразие форм заболевания и его симптомов.
Эволюция очага эндометриоза на брюшине более или менее понятна. Появление чужеродной биологически-активной ткани вызывает воспаление и инфильтрацию, которые постепенно уступают место фиброзу. Интересно, что все эти тканевые реакции не являются специфичными именно для эндометриоза. Мы видим весьма стандартный ответ организма, разработанный в процессе эволюции на любую травму – физическую, химическую, или, как в данном случае, биологическую. «Теория травмы» сейчас широко обсуждается как один из факторов приводящих к развитию заболевания.
Заброс менструальной крови, содержащей клетки эндометрия в брюшную полость, их имплантация в брюшной полости (теория ретроградной менструации Сэмпсона) на первый взгляд выглядит вполне логичной, но не объясняет всего многообразия проявлений эндометриоза. Также как в рамках этой теории остаётся неясным, почему ретроградный заброс менструальной крови, который является скорее правилом, чем исключением, далеко не у всех женщин приводит к заболеванию. Совсем недавно генетики смогли объяснить почему так происходит. Во первых, были найдены гены, особенности или дефекты строения которых значительно повышают развитие эндометриоза. Кроме того, была доказана способность генетически предрасположенных к этому клеток эндометрия, стволовых клеток и даже клеток костного мозга превращаться в эндометриоидном ткань. Этот процесс называется метаплазией и происходит он под влиянием различных внешних факторов (интоксикации, инфекции, оксидативгый стресс т.д.) которые запускают альтернативный путь развития нормальной клетки в клетку очага эндометриоза. Эти открытия легли в основу эпигенетической теории эндометриоза, которая стала основой для всех ранее полученных знаний относительно этого заболевания. Крайне важен тот факт, что часть клеток поверхностных очагов эндометриоза имеют способность к восстановлению в нормальную ткань (обратимая метаплазия), но при этом очаги глубокого эндометриоза метаплазированы необратимо и вовлекают в этот процесс окружающие клетки. Доказано ,что хирургическое удаление очагов глубокого эндометриоза приводит к восстановлению нормального строения окружающих его тканей. Этим, например, объясняеются практически одинаковая клиническая эффективность и частота рецидивов при шейвинге и резекции кишки: достаточно удалить ядро инфильтрата, чтобы окружающие ткани восстановились самостоятельно. Именно поэтому шейвинг является предпочтительным вариантом хирургии, а резекция кишки является не целью,а скорее неизбежностью в том случае, когда анатомически эндометриоидный инфильтрат невозможно отделить от стенки кишечника.
Поражение яичников эндометриозом сопровождается формированием эндометриоидных кист. В ответ на поверхностное поражение своей капсулы яичник погружает очаг заболевания окутывая его плотной фиброзной тканью – капсулой. Так формируется эндометриоидная киста яичника являющаяся наиболее доступным для первичной диагностики признаком этого заболевания. Такие кисты легко обнаружить при УЗИ.
Крестцово-маточные связки также часто становятся мишенью для эндометриоза. Их поражение сопровождается фибротической трансформацией – утолщением и укорочением, они преобретают хрящевидную плотность и становятся резко-болезненными при осмотре. Учитывая доступность крестцово-маточных связок при рутинном гинекологическом осмотре их изменения могут быть использованы как специфический симптом эндометриоза даже на ранних стадиях развития заболевания.
Мишенью для эндометриоза может стать стенка кишки. Как показывает статистика это происходит нет так уж и редко(фото). Фибротические изменения стенки поражённой эндометриозом кишки приводят к её деформации, значительному утолщению и сужению просвета, которые проявляют себя болевым синдромом и нарушением пассажа содержимого.
Мочевой пузырь поражается реже. Поверхностное поражение стенки пузыря может распространиться на мышечный слой и прорастать насквозь обнаруживая себя в просвете. На этих стадиях развития в качестве симптомов заболевания помимо боли мы можем увидеть циклическое окрашивание мочи кровью.
